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뇌간신경교종 (diffuse intrinsic pontine glioma, DIPG) 환자의 80%이상이 히스톤 단백질, H3의 27번째 lysine이 methionine으로 치환되어 있고 (H3K27M), 이는 H3K27me3의 감소를 유발시킨다고 알려져 있습니다. 하지만 H3K27M이 어떻게 암을 발생시키는 지에 대해서는 밝혀진 바가 없었습니다.
이번 세미나에서는 H3K27M을 형질전환한 세포, DIPG 환자 암세포, 환자의 magnetic resonance spectroscopy (MRS) 등의 다양한 방법을 이용하여 연구한 내용을 발표하도록 하겠습니다. 다양한 분석을 통해 히스톤 mutation이 신진대사를 증가시켰고, 증가된 신진대사물이 후성유전에 영향을 준다는 것을 증명하였습니다. 또한, 신진대사 억제를 통한 후성유전적 조절은 효과적이고 새로운 뇌종양 치료 방법이 될 수 있다는 것을 발표하겠습니다.

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IDH-wild type 교모세포종 (Glioblastoma, 이하 GBM)은 뇌종양 중에서 가장 악성이고 치료제는 chemotherapy외에는 없는 암입니다. 현재까지 대규모 연구들이 유전/전사체를 통해 많은 것을 밝혀왔지만 표적항암제들의 임상시험들은 모두 실패했습니다. 저희 연구진은 이러한 문제를 해결하기 위해 39개 GBM에 샘플에 대한 유전체, 전사체, 전장 단백체, 인산화 단백체를 모았습니다. 더불어, 51개 표적 항암제 약물반응 데이터를 모아 통합 분석을 진행했습니다. 이를 통해 새로운 단백체 아형 2개와 생존예측마커 PHGDH를 발굴했고 이들과 관련된 약물치료제를 제시했습니다.

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세포내 공장이라고도 불리는 리보좀(ribosome)은 놀라운 속도(20aa/sec)와 정확성(99.999%)을 기반으로, 핵산(nucleic acid)으로 이루어진 ‘유전정보’를 ‘기능성 물질’로 전환하는 능력을 가지고 있다. 하지만, 세포는 겨우 20개의 아미노산만을 빌딩블럭으로 사용하여 오직 ‘단백질’이라는 최종물질만을 합성하는 한계를 지닌다. 세포’벽’이라는 공간의 틀을 무너뜨린 후에도 세포가 가진 단백질 합성능력을 그대로 보존할 수 있다면, 어떠한 것들이 가능하게 될까. 무세포단백질 합성법(cell-free protein synthesis)을 이용해 생산할 수 있는 물질들과 생물학적 분자들이 받아들일 수 있는 화학적 분자의 범위에 대해 이야기 해보자.

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Stem cells reside in specialized niches that are critical for their function. Upon activation, hair follicle stem cells (HFSCs) exit their niche to generate the outer root sheath (ORS), but a subset of ORS progeny returns to the niche to resume an SC state. Mechanisms of this fate reversibility are unclear. We show that the ability of ORS cells to return to the SC state requires suppression of a metabolic switch from glycolysis to oxidative phosphorylation and glutamine metabolism that occurs during early HFSC lineage progression. HFSC fate reversibility and glutamine metabolism are regulated by the mammalian target of rapamycin complex 2 (mTORC2)-Akt signaling axis within the niche. Deletion of mTORC2 results in a failure to re-establish the HFSC niche, defective hair follicle regeneration, and compromised long-term maintenance of HFSCs. These findings highlight the importance of spatiotemporal control of SC metabolic states in organ homeostasis.

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인간의 수명이 길어지면서 퇴행성뇌질환인 알츠하이머성 치매 환자 수는 더욱더 증가하고 있습니다. 알츠하이머병의 대표 증상 중 하나로, 환자의 뇌에서 아밀로이드 베타의 축적이 관찰되는데, 감마시크리테즈(-secretase)는 최종적으로 아밀로이드 베타를 생성하는 효소로 알려져 있습니다.

본 웨비나에서는 노화, 염증반응 등에 의해 어떻게 선천성 면역 관련 단백질 IFITM3가 감마시크리테즈를 조절해, 아밀로이드 베타의 생성 증가와 알츠하이머병에 관여하는지에 대해 발표하겠습니다.